MethylGene Inc.
TSX : MYG

MethylGene Inc.

25 juin 2008 09h00 HE

MethylGene annonce le début d'une étude de phase II à répartition aléatoire dans trois groupes sur les effets du MGCD0103 en association avec Vidaza®...

...dans le traitement des patients atteints de SMD à risque élevé ou de LMA

MONTREAL, QUEBEC--(Marketwire - 25 juin 2008) - MethylGene Inc. (TSX:MYG) a annoncé aujourd'hui le début d'une étude clinique de phase II (Etude nº 013) destinée à évaluer les effets du MGCD0103 - un inhibiteur d'HDAC isosélectif retenu comme produit candidat - administré en association avec Vidaza® (azacitidine pour injection) - un agent de déméthylation de l'ADN - dans le traitement des patients atteints des syndromes myélodysplasiques (SMD) à risque élevé ou de la leucémie myélogène aiguë (LMA).

Menée dans divers centres de recherche sur le cancer en Amérique du Nord et en Europe, cette étude clinique à répartition aléatoire comprendra trois groupes au sein desquels jusqu'à 180 patients seront admis. Pour plus amples informations concernant l'étude comme telle, consultez le www.clinicaltrials.gov.

"A notre avis, cette étude touche à une question fondamentale du traitement épigénétique du cancer, à savoir : la combinaison de Vidaza et le MGCD0103 donne-t-elle de meilleurs résultats que l'administration monothérapeutique de l'un ou l'autre des deux agents ?" de dire Dr Charles Craddock, professeur d'hémato-oncologie à l'université de Birmingham, R.-U. et chercheur dans cette étude. "Récemment, on a montré que l'administration de Vidaza à des patients atteints de SMD à risque élevé augmentait significativement le taux de survie. L'étude de phases I/II sur les effets de cette combinaison ayant donné des résultats convaincants, notre objectif est d'établir une fois pour toutes si cette combinaison est supérieure à l'administration de l'un ou l'autre agent seul dans le traitement du SMD ou de la LMA."

En décembre 2007, MethylGene a présenté des données évolutives provenant de son étude de phase I/II sur les effets du traitement combiné MGCD0103-Vidaza chez des sujets atteints de SMD ou de LMA. Un taux de réponses de 43 % (n=23) a été observé à la dose de 90 mg, celles-ci s'étant manifestées au bout d'une période médiane inférieure à deux mois. Le taux de réponses global s'est quant à lui chiffré à 36 %, toutes doses confondues (n=52 patients évaluables). Fatigue et effets gastro-intestinaux (p. ex., nausées, vomissements, anorexie, diarrhée, déshydratation) constituent les manifestations toxiques non hématologiques de grade 3 ou 4 observées le plus fréquemment au cours de cette étude. La dose de MGCD0103 recommandée pour la phase II de l'étude a été évaluée à 90 mg. L'administration de Vidaza n'a pas eu d'incidence sur la pharmacocinétique du MGCD0103 et, réciproquement, la coadministration du MGCD0103 n'a pas modifié celle de Vidaza. L'administration du traitement combiné a entraîné une diminution substantielle de l'activité des HDAC dans les cellules mononucléées du sang périphérique chez la majorité des patients.

A propos du MGCD0103

MGCD0103 est un inhibiteur d'HDAC isosélectif actif par voie orale qui fait actuellement l'objet d'une étude clinique de phase I avec Taxotere® sur des tumeurs solides ; de deux études de phases I/II dans lesquelles il est administré en association avec Vidaza® pour le traitement des tumeurs hématologiques et avec Gemzar® pour le traitement du cancer du pancréas ; plusieurs études de phase II, dans lesquelles il est administré seul pour le traitement des cancers du sang ; et récemment, une étude de phase II en association avec Vidaza dans trois groupes de patients pour le traitement des tumeurs hématologiques.

Le MGCD0103 a reçu la désignation de médicament orphelin de la Food and Drug Administration (FDA) américaine et le titre de médicament orphelin de l'Agence européenne des médicaments (EMEA) pour le traitement du lymphome de Hodgkin et de la leucémie myélogène aiguë.

A propos du syndrome myélodysplasique (SMD) et de la leucémie myélogène aiguë (LMA)

Les syndromes myélodysplasiques sont un ensemble de maladies graves et potentiellement mortelles dans lesquelles la moelle osseuse ne fonctionne pas normalement et produit par conséquent des cellules sanguines immatures ou anormales. La maladie débute lorsqu'un phénomène cause une anomalie du matériel génétique (chromosomes) de l'une des cellules souches produites dans la moelle osseuse. Par la suite, cette cellule souche engendre des cellules qui possèdent elles aussi ladite anomalie. Avec le temps, le nombre de cellules anormales augmente dans la moelle osseuse, si bien que ces dernières finissent par devenir plus nombreuses que les cellules sanguines saines. Or ces cellules anormales étant moins aptes à engendrer des globules fonctionnels, il en résulte une diminution de la numération globulaire (cytopénie).

Comme elles ne possèdent pas suffisamment de cellules sanguines normales - globules rouges, globules blancs et plaquettes -, les personnes qui souffrent de SMD sont exposées à toute une série de symptômes et complications, comme l'anémie, la faiblesse, la fatigue, l'infection et les hémorragies. Chez la plupart des patients, l'insuffisance médullaire entraîne le décès par suite d'hémorragies et d'infections, mais dans 40 % des cas, le SMD se transforme en LMA. L'incidence de SMD est plus élevée chez les patients de plus de 60 ans.

D'après l'Aplastic Anemia and MDS International Foundation, environ 10 000 à 30 000 nouveaux cas de SMD sont diagnostiqués chaque année aux Etats-Unis. Toutefois, le SMD n'étant pas une maladie à déclaration obligatoire, l'incidence précise demeure difficile à évaluer.

A propos de MethylGene

MethylGene (TSX:MYG) est une société biopharmaceutique ouverte ayant des activités au stade clinique qui se consacre à la découverte, à la mise au point et à la commercialisation de nouveaux agents pour le traitement du cancer. Le produit principal de la Société, le MGCD0103, est un inhibiteur d'HDAC isosélectif actif par voie orale, qui fait actuellement l'objet de plusieurs études cliniques sur le traitement des tumeurs solides ou hématologiques. Le MGCD0103 est administré seul dans les études de phase II et en association avec Vidaza®, Gemzar® ou Taxotere® dans celles de phase I, phase I/II et de phase II. MethylGene possède également le MGCD265, un inhibiteur de kinases actif par voie orale, qui cible les récepteurs à tyrosine kinase c-met, Tie-2, Ron, et ceux des VEGF. Le MGCD265 est en études cliniques de phase I pour le traitement des tumeurs cancéreuses. MethylGene possède d'importants programmes précliniques dont le MGCD290, un inhibiteur d'HDAC qui se combine aux azoles pour cibler les infections fongiques, les inhibiteurs de kinases pour le traitement de maladies oculaires, et les inhibiteurs de sirtuines anticancéreux. Nos collaborateurs pour le développement et la commercialisation comprennent Celgene Corporation, Taiho Pharmaceutical Co. Ltd., Otsuka Pharmaceutical Co. Ltd. et EnVivo Pharmaceuticals. Notre site Web vous accueille au www.methylgene.com

Certains énoncés contenus dans le présent communiqué, sauf les énoncés relatifs à des faits qui peuvent être vérifiés de façon indépendante à la date des présentes, peuvent constituer des énoncés prospectifs. Ces énoncés, qui sont fondés sur les attentes actuelles de la direction de MethylGene, comportent de par leur nature plusieurs risques et incertitudes, connus et inconnus, dont bon nombre sont indépendants de la volonté de MethylGene. Ces risques et incertitudes pourraient faire en sorte que le rendement, les réalisations ou les résultats futurs diffèrent considérablement de ceux qui sont exprimés ou sous-entendus dans ces énoncés prospectifs. Ces réalisations, ce rendement ou ces résultats comprennent notamment ce qui suit : le moment de l'application de mesures réglementaires et leurs conséquences; la poursuite des collaborations; les résultats d'essais cliniques; le moment du recrutement des participants ou de la fin des essais cliniques; le succès, l'efficacité ou l'innocuité du MGCD0103, du MGCD265 ou du MGCD290; la capacité d'extrapoler, de formuler ou de fabriquer des quantités suffisantes, conformes aux BPF, de MGCD0103, de MGCD265 ou de MGCD290 à des fins cliniques ou commerciales ; le succès relatif ou l'échec du développement d'un composé ou d'un nouveau produit, notamment le MGCD0103, le MGCD265 ou le MGCD290, ainsi que de l'obtention de l'approbation des organismes de réglementation ou de l'acception du composé ou du nouveau produit par le marché. Ces risques comprennent notamment l'incidence de la conjoncture économique générale et de la conjoncture économique dans le secteur pharmaceutique, les changements apportés à la réglementation des territoires dans lesquels MethylGene exerce des activités, la volatilité des marchés boursiers, les fluctuations des coûts, les attentes à l'égard de notre position en matière de propriété intellectuelle ainsi que notre capacité à protéger notre propriété intellectuelle et à exploiter notre entreprise sans enfreindre les droits de propriété intellectuelle de tiers, l'évolution de la concurrence, notamment les changements apportés au degré de soin pour les diverses indications auxquelles MethylGene participe et l'évolution de la concurrence résultant de regroupements, de même que d'autres risques, dont nous vous invitons instamment à prendre connaissance et qui sont décrits dans la notice annuelle de MethylGene pour l'exercice terminé le 31 décembre 2007, sous la rubrique "Facteurs de risque", ainsi que dans les autres documents de la société, consultables sur www.sedar.com. Par conséquent, les résultats réels futurs peuvent différer considérablement des résultats attendus qui sont exprimés dans les énoncés prospectifs. Les lecteurs ne devraient pas se fier indûment aux énoncés prospectifs inclus dans les présentes. Ces énoncés sont donnés uniquement en date des présentes et, sauf si la loi l'exige, MethylGene n'est pas tenue de les mettre à jour à la lumière de faits nouveaux, de circonstances nouvelles ou d'autres éléments.

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